Lavoro ricercatori Cattolica Roma-Tor Vergata
Tumore prostata, scoperto il meccanismo molecolare che lo favorisce
Roma, 6 dic. (askanews) – Scienziati dell’Universita’ Cattolica, campus di Roma, e Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS, in collaborazione con l’Universita’ di Roma Tor Vergata, hanno scoperto un meccanismo che favorisce lo sviluppo del cancro della prostata e che, se disinnescato, consente di arrestare la crescita delle cellule tumorali. E’ il risultato di uno studio pubblicato sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology e coordinato dal professor Claudio Sette, Ordinario di Anatomia Umana alla Facolta’ di Medicina e chirurgia dell’Universita’ Cattolica, insieme alla Professoressa Pamela Bielli, Associato di Anatomia Umana alla Facolta’ di Medicina dell’Universita’ di Tor Vergata, e condotto dal Dottor Marco Pieraccioli, Dipartimento di Neuroscienze dell’Universita’ Cattolica – Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS. Al centro di questo meccanismo ad azione oncogenica ci sono due molecole, chiamate Sam68 e XRN2 che si siedono sugli Rna messaggeri (molecole che contengono il codice genetico per la sintesi delle proteine, le stesse usate alla base dei vaccini anti-Covid) e li rendono piu’ efficienti, favorendo cosi’ la proliferazione delle cellule prostatiche.
“Era gia’ noto – spiega Sette – che i tumori in generale, e in particolare quello della prostata, presentano degli Rna messaggeri con regioni regolatorie piu’ corte, e che questa caratteristica e’ associata al potenziale proliferativo delle cellule tumorali. Il nostro lavoro descrive un meccanismo molecolare che promuove questo accorciamento degli Rna messaggeri nel tumore della prostata. Poiche’ e’ gia’ in uso clinico contro alcune malattie una classe di farmaci detti oligonucleotidi antisenso (dei cerotti genetici che aderiscono agli Rna messaggeri e li disinnescano) ipotizziamo – aggiunge il professor Sette – che lo sviluppo di specifici oligonucleotidi anti-senso possa disinnescare questo meccanismo molecolare”.
L’utilizzo degli Rna messaggeri e’ determinato da regioni regolatorie nella parte terminale del filamento: queste regioni sono riconosciute da proteine che ne promuovono la funzione. Il taglio e la terminazione degli RNA possono avvenire in punti diversi della regione regolatoria, e questo processo, chiamato poliadenilazione alternativa, determina la lunghezza dell’RNA ed e’ regolato da queste proteine.
“Abbiamo scoperto – continua il professore – che Sam68 e XRN2 legano e reprimono i siti di poliadenilazione piu’ distali, favorendo quindi la produzione di Rna piu’ corti e piu’ efficienti”. La prospettiva e’ sviluppare strumenti per bloccare l’attivita’ di queste proteine di legame all’Rna e disinnescare, quindi, questo meccanismo molecolare oncogenico. Infatti, gli oligonucleotidi antisenso sono ormai in uso clinico, per esempio nella terapia per la Atrofia Muscolare Spinale, quindi questo approccio e’ fattibile. Naturalmente – chiarisce – la strada in questa direzione e’ ancora lunga”.
